De zomer nadert snel, waarmee de discussie weer losbarst over of en hoe lang zonnen verstandig is, en ook welke zonnebrandcrèmes met welke UV factor hoe vaak gebruikt moeten worden.

Door Drs. Anna M. Kruyswijk – v.d. Heijden (arts, niet praktiserend)

Dermatologen waarschuwen voor het risico op agressieve huidkanker en adviseren om de hele dag door
zonnebrandcrèmes te gebruiken. Als we voorbij de zon kijken naar de huid, of gezondheid, dan vormen voeding, psychosociale aspecten, leefstijl, omgevingsfactoren en genetische aanleg het zichtvenster. Ieder van deze vijf kan verder onderverdeeld worden, zoals ‘voeding’ in voedselproductie, – bewerking en -bereiding; ‘psychosociaal’ in stress; ‘leefstijl’ in bewegen, bioritme en zonblootstelling. En ‘omgevingsinvloeden’ in chemische stoffen die binnen komen via lucht, water en aarde, en die we innemen en smeren. De genetische aanleg tenslotte zegt iets over de gevoeligheid om een aandoening te krijgen, waarbij een ongunstige samenkomst van de andere factoren het gen kan activeren.

UV-licht
Zonlicht is noodzakelijk en weldadig voor mensen. Het UV-gedeelte van het zonnespectrum omvat UV-A dat het meest aanwezig is en tot in de subcutis doordringt, UV-B dat aanzienlijk minder aanwezig is en alleen in de epidermis doordringt en UV-C dat op de epidermis zeer schadelijk is, maar gelukkig grotendeels door de ozonlaag wordt tegengehouden. Onze huid heeft strategieën (1) om ons tegen de schadelijke effecten van UV-straling te beschermen, zoals door melanine dat UV absorbeert en als hitte verspreidt, en UV-beschermende huidpigmentatie bevordert; en door de synthese van vitamine D. UV-B is verantwoordelijk voor een rode kleur door zonnen, en voor de productie van pro-vitamine D uit cholesterol in de dermis. Tot voor kort dacht men dat het activeren van het pro- vitamine D uitsluitend via de lever en nieren plaatsvindt. Echter, recent onderzoek duidt op productie van actief vitamine D in
de epidermis zelf door keratinocyten, en de gevoeligheid van vitamine D receptoren in de huid voor beschermende vitamine D effecten aldaar (2).

Huidkanker
Huidkanker is na borst- en prostaatkanker de meest voorkomende vorm van kanker in Nederland (3). Er
worden drie soorten onderscheiden: basaalcel carcinoom, plaveiselcel carcinoom (samen non-melanoom genoemd) en het veel minder voorkomende maar potentieel dodelijke maligne melanoom. Zowel UV-A als UV-B kunnen huidkanker veroorzaken, zij het dat dit bij UV-A indirect lijkt te gebeuren en
bij UV-B rechtstreeks (4). De ontwikkeling van huidkanker verloopt in verschillende stadia van schade (5). De relatie met zonlicht wordt vooral geplaatst in de toename van overmatige blootstelling aan UV-B zonlicht, mede afhankelijk van huidskleur, huidtype en breedtegraad, waarbij verbranding optreedt. De
aanname omtrent het ontstaan van het maligne melanoom is dat dit uitsluitend door UV-B wordt veroorzaakt, maar recent onderzoek laat zien dat ook UV-A via verschillende mechanismen het risico op maligne melanoom kan verhogen (6,7). Daarnaast komt melanoom vaker voor bij mensen die binnen werken en zich plotseling overmatig aan zonlicht blootstellen, waarbij opgemerkt dient te worden dat UV-A niet en UV-B wel wordt tegengehouden door glas (8).

Vitamine D en zonnebrand
Om huidkanker te voorkomen adviseren dermatologen om niet op het heetst van de dag te zonnen, en de huid ter bescherming meermalen daags in te smeren met een hoge UV werende crème. De zonnebrandcrèmes beschermen echter vooral tegen UV-B zonlicht, terwijl UV-A veel overvloediger aanwezig is en zoals gezegd ook kan bijdragen tot huidkanker, inclusief melanoom. Daarnaast is nog niet aangetoond of UV-filters werkelijk beschermen tegen non-melanoom (9). Ook is het de vraag of de vele andere ingrediënten van UV werende crèmes, die schade veroorzaken aan koraalriffen (10), voor de mens veilig zijn bij overvloedig gebruik (11). Bovendien lijkt de productie van vitamine D onder invloed van hoge factor UV-filters geremd te worden, hoewel hier nog discussie over is (12). Onderscheid tussen systemische vitamine D productie (via activering van pro-vitamine D in lever en nieren) en de lokale productie van vitamine D in de huid zelf, werpt een nieuw licht op deze discussie: het niet hinderen van de lokale productie zou lokaal beschermend kunnen werken. Verder laten metingen bij mensen die huidkanker ontwikkelen zien dat zij vaak vitamine D deficiënt zijn (13) en dat de prognose bij uitzaaiing van een melanoom verslechtert bij vitamine D tekort (14,15).

Vitamine D deficiëntie
Risicogroepen voor vitamine D deficiëntie zijn mensen met een donkere huid, gesluierden en mensen die in instellingen verblijven. De beste bron van vitamine D is zonlicht, boven suppletie (16). Gezien het risico op huidkanker besluiten sommige mensen om de zon geheel te vermijden, maar
onderzoek laat zien dat dit juist een risicofactor is voor overlijden aan hart- en vaatziekten (17). Dus zullen we verstandig met de zon moeten (leren) omgaan, hetgeen betekent dat we ons ten opzichte van onze huidige gewoonten moeten matigen: in de eerste plaats -mede afhankelijk van huidskleur, huidtype en breedtegraad- wel een klein uur onbeschermd zonnebaden om ook de lokale productie van vitamine D in de huid te bevorderen, maar niet urenlang zonnebranden. Want verbranden is de
belangrijkste opmaat naar huidkanker. Dit kan betekenen dat je tijdig beschermende kleding en hoofdbedekking aantrekt, onder een parasol of binnen gaat zitten, en daarnaast ‘op maat’ gebruik
maakt van een brede en zo natuurlijk mogelijke UV-filter tot SPF factor 30. De toepassing van vitamine D op de huid na desalniettemin verbranden lijkt zinvol (2,8).

Leefstijl verbeteren
Ook het verbeteren van andere leefstijlfactoren en het verminderen van stress zijn punten van aandacht, alsmede het vermijden of vervangen van chemische stoffen uit onze leefomgeving door natuurlijke varianten. Dit geldt ook voor chemische stoffen uit de voeding, zoals pesticiden die kankerverwekkende effecten hebben (18).
Een ruime hoeveelheid gevarieerde biologische plantaardige voeding lijkt beschermend te zijn tegen chronische ziekten en kanker (19), onder meer omdat er tot 40% meer fytonutriënten in zitten. Een aantal van deze fytonutriënten lijken beschermend te zijn tegen UV-B schade bij non-melanomen (20). Met name polyfenolen uit groene thee (EGCG) blijken verschillende stappen van toenemende schade aan het DNA te kunnen remmen (21,22). Daarnaast zijn curcuma (geelwortel), quercetine (o.a. in ui,
broccoli), gingerol (gember) en resveratrol (o.a. in rood-blauw fruit) interessant om in de voeding te gebruiken, of als supplement (silymarin, astaxanthine) te nemen (23,24). En het is verstandig om extra vitamine D als supplement te gebruiken, zeker als de R in de maand zit.

Laten we ons lichaam goed beschermen, maar vooral ook genieten van onze weldadige zon.

Over Anna
Drs. Anna Kruyswijk – v.d. Heijden schrijft elke maand voor Vakmagazine De Beauty Professional. Dit artikel verscheen onlangs en wilden we jullie niet onthouden (voor degenen die geen abonnement hebben op ons vakmagazine). Niets meer missen? Neem dan een abonnement. Klik hier: abonneren. 

LITERATUUR
1. Mohania D. et al. Ultraviolet Radiations: Skin Defense-Damage Mechanism. Adv Exp Med Biol. 2017;996:71-87
2. Bolerazska B. et al. Current knowledge on the active form of Vitamin D synthesized in the skin and its effects on malignant melanoma. Neoplasma 2017;64(1):1-12. doi: 10.4149/neo_2017_101
3. Nederlandse kankerregistratie 2018
4. Liu-Smith F. et al. UV-Induced Molecular Signaling Differences in Melanoma and Non-melanoma Skin Cancer. Adv Exp Med Biol. 2017;996:27-40
5. Nishisgori C. Current concept of photocarcinogenesis. Photochem Photobiol Sci. 2015 Sep 26;14(9):1713-21
6. Khan AQ. et al. Roles of UVA radiation and DNA damage responses in melanoma pathogenesis. Environ Mol Mutagen. 2018 Jun;59(5):438-460
7. Brem R. et al. Oxidatively-generated damage to DNA and proteins mediated by photosensitized UVA. Free Radic Biol Med. 2017 Jun;107:101-109
8. Godar DE. et al. Increased UVA exposures and decreased cutaneous Vitamin D(3) levels may be responsible for the increasing incidence of melanoma. Med Hypotheses. 2009 Apr;72(4):434-43
9. Sánchez G. et al. Sun protection for preventing basal cell and squamous cell skin cancers. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jul 25;7:CD011161. doi: 10.1002/14651858.CD011161.pub2.
10. Wavescape Nov 2017
11. Calafat AM. et al. Concentration of the Sunscreen Agent, Benzophenone-3, in Residents of the United States: National Health and Nutrition Examination Survey 2003-2004. Env Health Persp 2008, 116(7):893-897.
12. Neale RE. et al. The effect of sunscreen on vitamin D: a review. Br J Dermatol. 2019 Apr 4. doi: 10.1111/bjd.17980
13. Deventer van L. et al. Vitamin D status in adult patients with nonmelanoma skin cancer in Cape Town, South Africa: a cross-sectional study. Int J Dermatol. 2018 Aug;57(8):922-927
14. Wyatt C. et al. Vitamin D deficiency at melanoma diagnosis is associated with higher Breslow thickness. PLoS One. 2015 May 13;10(5):e0126394
15. Timerman D. et al. Vitamin D deficiency is associated with a worse prognosis in metastatic melanoma. Oncotarget. 2017 Jan 24;8(4):6873-6882.
16. Kruyswijk- v.d. Heijden AM. Eenvoudig Gezond. Jouw Voeding 2017
17. Lindqvist PG. et al. Avoidance of sun exposure as a risk factor for major causes of death: a competing risk analysis of the Melanoma in Southern Sweden cohort. J Intern Med. 2016 Oct;280(4):375-87
18. Zhang L. et al. Exposure to Glyphosate-Based Herbicides and Risk for Non-Hodgkin Lymphoma: A MetaAnalysis and Supporting Evidence. Mutation Research-Reviews in Mutation Research
(2019), https://doi.org/10.1016/j.mrrev.2019.02.001
19. Baudry J. et al. Association of Frequency of Organic Food Consumption With Cancer Risk Findings From the NutriNet-Santé Prospective Cohort Study. JAMA Intern Med. 2018;178(12):1597-1606.
20. Radhiga T. et al. Phytochemicals as modulators of ultraviolet-B radiation induced cellular and molecular events: a review. J Radiation and Cancer Research 2016;7(1):1-12
21. Katiyar SK. et al. Green tea polyphenols prevent UV-induced immunosuppression by rapid repair of DNA damage and enhancement of nucleotide excision repair genes. Cancer Prev Res  2010;3(2):179–189
22. Katiyar SK. Green tea prevents non-melanoma skin cancer by enhancing DNA repair. Arch Biochem Biophys. 2011 Apr 15;508(2):152-8
23. Rigby CM. et al. Role of p53 in silibinin-mediated inhibition of ultraviolet B radiation-induced DNA damage, inflammation and skin carcinogenesis. Carcinogenesis. 2017 Jan;38(1):40-50
24. Imokawa G. The Xanthophyll Carotenoid Astaxanthin has Distinct Biological Effects to Prevent the Photoaging of the Skin Even by its Postirradiation Treatment. Photochem Photobiol. 2019 Mar;95(2):490-500.